Si chiama Toll-like 2 il recettore che “sente” i batteri intestinali e invia informazioni essenziali per lo sviluppo e l’attività del sistema nervoso enterico.
L’ottimale funzionamento del tratto gastrointestinale e una minor gravità delle malattie croniche intestinali dipendono da una corretta comunicazione tra microflora, immunità e sistema nervoso intestinale (il nostro secondo “cervello”).
La scoperta, appena pubblicata sulla rivista Gastroenterology, nell’articolo Toll-like Receptor 2 Regulates Intestinal Inflammation by Controlling Integrity of the Enteric Nervous System, è frutto del lavoro di un gruppo di ricerca multidisciplinare dell’università di Padova.
Le malattie infiammatorie croniche intestinali, come il morbo di Crohn e la rettocolite ulcerosa, colpiscono più di quattro milioni di persone nel mondo e circa 10.000 persone all’anno in Italia, con un esordio clinico in genere fra i 15 e i 45 anni. L'insorgenza di queste malattie sembra imputabile a una esagerata reazione immunologica verso i batteri normalmente presenti nell'intestino. Questa risposta anomala può derivare da una errata comunicazione tra fattori genetici propri dell'individuo, microflora intestinale e stimoli ambientali.
“Il nostro secondo "cervello" intestinale – spiega Maria Cecilia Giron (farmacologa del dipartimento di scienze del farmaco), - funziona come un computer, in grado di integrare un'enorme quantità di dati derivanti dalle cellule circostanti, da stimoli ambientali e dal sistema nervoso centrale, e di calcolare in tempo reale la migliore risposta possibile. Infatti, già da alcuni anni è riconosciuto il ruolo dell'asse ‘batteri-sistema nervoso enterico’ nel modulare la motilità, permeabilità e sensibilità dei visceri. La ricerca ha in particolare evidenziato che modifiche di origine genetica nell’attività del recettore Toll-like 2 oppure alterazioni nella composizione della microflora intestinale sono causa di messaggi inadeguati che compromettono l'integrità funzionale del sistema nervoso enterico e la sua capacità di preservare l'omeostasi intestinale.
Di conseguenza, stimoli esterni innocui vengono letti e tradotti dal sistema nervoso enterico in risposte infiammatorie esagerate, predisponendo all’insorgenza di malattie infiammatorie croniche”.
Correggendo le anomalie del sistema nervoso enterico con opportuni fattori di crescita per i neuroni, i ricercatori padovani sono riusciti a ripristinare una normale risposta infiammatoria a stimoli ambientali anche in assenza del segnale generato dal recettore Toll-like 2. Questa scoperta aggiunge un importante tassello al puzzle che porta alla comprensione del ruolo cruciale dell'asse "batteri-recettore Toll-like 2-sistema nervoso enterico" nelle malattie infiammatorie croniche intestinali, aprendo nuovi importanti scenari terapeutici, come la creazione di farmaci in grado di ripristinare direttamente (ad esempio con fattori neurotrofici) o indirettamente (ad esempio con probiotici) il normale funzionamento del sistema nervoso enterico.
Fonte: //www.unipd.it
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