Disabilità intellettiva, scoperta una proteina chiave

Si chiama Eps8 e gioca un ruolo fondamentale nei processi di memoria e apprendimento. A svelarne i meccanismi molecolari, un team di ricercatori italiani dell’Università degli Studi di Milano, Istituto di Neuroscienze del Cnr e Humanitas. Lo studio, pubblicato su Embo Journal, aprirà la strada a nuovi percorsi di cura per affrontare i gravi problemi legati ad autismo e ritardo mentale

Eps8 gioca un ruolo cruciale nel funzionamento del cervello e la sua assenza genetica causa deficit di apprendimento e memoria in alcune patologie del sistema nervoso, tra cui l’autismo e il ritardo mentale. In particolare una ricerca, condotta da Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche (In-Cnr) di Milano, Università degli Studi di Milano e Humanitas dimostra che la proteina Eps8 è fondamentale per la plasticità sinaptica e svela i meccanismi molecolari attraverso cui controlla tale processo.

“La comunicazione fra le cellule nervose è fondamentale nel funzionamento del cervello”, spiega Michela Matteoli dell’Università di Milano, associata In-Cnr e responsabile del Laboratorio di farmacologia e patologia cerebrale di Humanitas, coordinatrice dello studio insieme a Elisabetta Menna dell’In-Cnr. “Le ‘sinapsi’, che mediano il trasferimento dell'informazione tra i neuroni, sono strutture altamente dinamiche, che variano di numero e forma sia durante lo sviluppo del cervello sia nell’organismo adulto, grazie alla ‘plasticità neuronale’, che è alla base di molte fondamentali funzioni dell’organismo, come l’apprendimento, l'attenzione, la percezione, il processo decisionale, l'umore e l’affetto”. 

Lo studio pubblicato su ‘Embo Journal’, consente ora un importante avanzamento.  “Il nostro lavoro dimostra che le modificazioni strutturali delle spine dendritiche durante i processi di plasticità sinaptica sono in gran parte a carico del citoscheletro di actina (una sorta di ‘impalcatura cellulare’) e della proteina Eps8” 

continua Matteoli

“La proteina Eps8 è dunque essenziale nei processi di plasticità sinaptica”, aggiunge Elisabetta Menna. “Tanto che la sua assenza genetica può essere causa di deficit di memoria e apprendimento, associati a difetti morfologici delle sinapsi eccitatorie dell’ippocampo, che appaiono immature e incapaci di aumentare di numero. È quanto avviene, per esempio, nel cervello di pazienti affetti da autismo”. 

L’importanza di tale scoperta è legata alle sue possibili ricadute cliniche. “La speranza è che sezionare i meccanismi alla base della plasticità dei neuroni e delle loro interazioni (sinapsi), e dunque della memoria e dell’apprendimento, possa aprire percorsi terapeutici innovativi per affrontare i gravi problemi legati alla disabilità intellettiva e le varie patologie del sistema nervoso centrale, tra cui l’autismo e il ritardo mentale”, conclude la ricercatrice dell’In-Cnr. 

Fonte: cnr.it