Scoperto il sistema di trasporto delle tossine di Staphylococcus aureus

L' NIH americano, National Institutes of Healt, ha trovato un promettente sviluppo di un nuovo tipo di farmaco per fermare le infezioni da Staphylococcus aureus.

E' stato infatti individuato il meccanismo di trasporto della tossine batteriche che causano gravi complicazioni alla patologia infettiva.

Le moduline fenolo-solubili (PSMs) sono una classe di tossine prodotte dallo Staphylococcus aureus, spesso resistente agli antibiotici tradizionali, e questo ha reso complicato sviluppare farmaci di contrasto efficaci. 

Per questo scoprire il sistema di trasporto Pmt, che è lo stesso per tutte le diverse tossine prodotte dal batterio, è importante e può essere un elemento importante contro la proliferazione batterico e lo sviluppo delle infezioni.

I laboratori del NIH hanno infatti dimostrato che è possibile creare un farmaco per bloccare questa via metabolica e quindi uccidere il batterio.

Inoltre si sospetta che il meccanismo Pmt per il trasporto delle tossine, sia comune ad altri ceppi di stafilocchi, come lo S. epidermidis che è la principale causa di infezioni negli ospedali trasmesse attraverso strumenti e dispositivi medici.

Widespread antibiotic resistance among important bacterial pathogens such as Staphylococcus aureus1 calls for alternative routes of drug development. Interfering with crucial virulence determinants is considered a promising new approach to control bacterial infection2. Phenol-soluble modulins (PSMs) are peptide toxins with multiple key roles in pathogenesis3, 4, 5 and have a major impact on the ability of highly virulent S. aureus to cause disease3, 6. However, targeting PSMs for therapeutic intervention is hampered by their multitude and diversity. Here we report that an ATP-binding cassette transporter with previously unknown function is responsible for the export of all PSMs, thus representing a single target for complete obstruction of PSM production. The transporter had a strong effect on virulence phenotypes, such as neutrophil lysis, and the extent of its effect on the development of S. aureus infection was similar to that of the sum of all PSMs. Notably, the transporter was essential for bacterial growth. Furthermore, it contributed to producer immunity toward secreted PSMs and defense against PSM-mediated bacterial interference. Our study reveals a noncanonical, dedicated secretion mechanism for an important class of toxins and identifies this mechanism as a comprehensive potential target for the development of drugs to efficiently inhibit the growth and virulence of pathogenic staphylococci.